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       20世纪90年代以来，衰老生物学研究发现，衰老的过程不仅具有进行性，而且具有一定的可逆性。当对衰老过程进行有效干预，去除某些危险因素后，如培养开朗乐观的心态；采取抗氧化措施，清除体内自由基；给予合理膳食，预防高脂血症和动脉粥样硬化；进行适当的体育锻炼，增强身体素质；提倡科学的生活方式，戒除吸烟、酗酒和乱用药物等，可以延缓机体的衰老速度，使某些衰老的征象减轻或消失，甚至能够使衰老的过程有所逆转。下面，将近年来国内外有关衰老因素的重大研究成果介绍给大家，为人们实现健康长寿的美好愿望提供科学依据。
       1．衰老的内因和外因
       生命科学研究认为，机体的衰老主要是由于生物体的内在因素引起的，机体的衰老和死亡是机体内在的遗传因素起主导作用。同时，人类生活在一定的社会环境和自然环境中，他们的健康状况和衰老进程必然受众多环境因素的影响。大量研究表明，良好的环境因素(包括地理、气候、饮食营养、经济条件、医疗保障、社会支持等)能够延缓机体的衰老速度，减少疾病的发生；反之，则可加速机体的衰老，缩短人们的寿命。长寿地区性的存在，是自然环境条件对机体衰老与寿命影响的特征。经济发达国家人口平均寿命较长，长寿老人较多。目前美国有百岁老人4万多人，日本有百岁老人2万多人，我国有百岁老人8000多人。经济发达国家长寿水平高达10%以上，而非洲某些经济落后国家的长寿水平则在0．5%以下，就是社会经济因素对衰老和寿命影响的最有力的证据。因此，在强调衰老的内因性时，切不可忽视社会因素和环境因素对机体衰老的影响。
       2．基因与衰老的关系
       基因是人体的遗传物质，也是主宰生命活动的基本物质。分子生物学研究发现，基因与人体的衰老和寿命也有密切关系。有报告指出，人体的衰老和寿命受某些基因所支配，人类白细胞抗原(HLA)DQ基因多态性研究发现，80岁以上老人和百岁老人的HLA基因DQA₁0102为长寿的有利基因，而DQA_{10101和DQB1—0301为长寿不利基因。日本1987年对冲绳百岁老人的研究也发现，他们的HLADR1，基因为高频率，说明HLA基因的某些片段和位点可能影响人类的寿命。但是一个人的体内存在长寿有利基因，并不表明他一定能长寿，因为人们生活的自然环境和社会环境，存在着许多影响健康的因素，这些因素不仅能加速机体的衰老速度，导致某些疾病的发生，而且能使基因(包括长寿有利基因和衰老基因等)发生变异。因此，试图用“长寿基因”来实现人类的长寿是不现实的。
       3．家族长寿史与衰老的关系
       从百岁老人的家庭长寿史来看，百岁老人有家族长寿史者较多。但各地报告的结果不一：湖北为65．9Z，江苏南通为53．4%，新疆和田为40．5Z，湖南最高为77．9%。这表明遗传因素在人类的长寿中起着一定的作用。一般来说，有家族长寿史者，后代长寿者较多，但也不能一概而论，长寿与每个人的生活经历有着十分密切的关系。
       4．微量元素与衰老的关系
       微量元素与衰老有着密切的关系。1982年广西巴马的研究指出，长寿地区的土壤和饮水中富含锰(65．39微克／公斤)各锌(11．52微克／公斤)；1983年我们对湖北省百岁老人聚居地区的土壤饮水中16种微量元素进行了测定，结果发现该地区存在一个“优越的微量元素谱”：外环境中富含锰、硒、锌、锶、铜、钙、镁等元素，粮食中以富硒、富铁、低镉为特征百岁老人体内以富锰、富硒、低镉为特征。这一研究表明，对人类寿命的影响是多种元素共同作用的结果。实验研究发现，锰、硒、锌、锶、铜、钙、镁等能延长四膜虫、果蝇和小鼠的寿命。复合微量元素抗衰老的机理主要是改善实验动物的脂质代谢，升高抗氧化酶(SOD)的活性，减少脂质自由基(LPO)的损伤，降低衰老色素的产生，从而达到抗衰延寿的目的。目前，临床上应用的“善存”和“施尔康”片，就是一些微量元素和维生索的复合制剂，是常用的保健药品。
       5． 自由基与衰老的关系
       自由基与衰老、老年病的关系十分重要。随着年龄的增长，机体抗氧化功能不断下降，自由基代谢出现障碍，体内自由基随之增多。自由基可以攻击生物膜，破坏组织细胞的结构，直接破坏线粒体，损伤细胞的功能。脂质过氧化物(LPO)进一步氧化之后，可生成强力交联剂丙二醛(MDA)，MDA可使DNA、RNA发生交联，继而出现断裂和失活。以上这些过程均可加速机体的老化和衰老。以往，人们对自由基与老年病的关系了解较少，近代研究发现，自由基与动脉粥样硬化、心肌缺血、冠心病、心肌再灌注损伤、肺气肿、糖尿病、白内障、帕金森病、癌症、自身免疫疾病等均有密切关系，自由基参与了这些疾病的发病过程。目前，已有许多抗自由基药物问世，中老年人可根据自己的情况选择应用。
       6．血脂与衰老的关系
       脂代谢紊乱是老年病临床最常见的问题之一，主要表现为血清总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯升高，高密度脂蛋白降低。大家知道，胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯是动脉硬化、心脏病、高血压、脑中风等的主要危险因素，一旦胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯升高了，就会发生动脉硬化和心、脑血管疾病；而高密度脂蛋白能清除血管壁上的脂肪和胆固醇，有利于预防动脉硬化和心、脑血管疾病。由此可见，血液中过多的胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯是导致衰老和心、脑血管疾病的主要危险因素，轻者应加强饮食防控，重者应适当增加药物治疗。
       7．组织缺血与衰老的关系
       以往，人们不太注意组织缺血与衰老之间的关系，只有在严重缺血发生心绞痛等情况下，才去看医生。其实，在一般缺血状态下(自身并无任何不适的感觉)，体内的能量可大量被消耗，导致钙离子过多地流入细胞内，使神经细胞、心肌细胞等发生衰老和死亡。神经细胞老化后，体内糖皮质素(如可的松等)含量持续升高，最终导致脑细胞广泛变性和坏死，这也是脑老化的焦点问题之一。由此可见，组织缺血不仅是心、脑血管疾病的重要危险因素，也是导致衰老的重要因素。贫血和血液循环障碍都可导致组织缺血，中老年人应加强防治。
       8．动脉硬化与衰老的关系
       脂代谢紊乱是动脉粥样硬化发生的基础，也是高血压、冠心病、脑血管疾病等的重要危险因素。然而，人们一般对脂代谢紊乱与衰老的关
       系注意不够。在动脉硬化的基础上，机体重要器官如脑、心、肾等供血不足，从而加速其退行性改变。
       9．高热量摄入与衰老的关系
       关于高热量摄入与衰老和寿命的关系已有许多研究，结果表明，高热量摄入能明显加速机体的衰老速度，缩短实验动物的寿命。而限制热量摄入可以纠正糖代谢紊乱，使血糖下降，胰岛素受体敏感度升高，糖耐量升高，并能消涂胰岛素抵抗。同时，限制热量还能使甲状腺素(Tsub4sub)降低、三碘甲状腺原氨酸(Tsub3sub)升高；使雌二醇(Esub2sub)升高，使睾酮降低；延缓胸腺功能的衰退；防止骨钙的丢失；并能抑制应激状态下糖皮质激素的升高，从而防止海马和大脑皮质的老化。许多研究证实，限制热量摄入可以使实验动物的寿命延长30咒左右，在延缓衰老方面具有个分重要的意义。
       10．血压与衰老的关系
       血压与衰老也有密切的关系。对于老年人来说，动脉粥样硬化是高血压发病的主要危险因素，在动脉粥样硬化的基础上，人体内发生一系列变化，血液里的血管紧张素和肾素等不断升高，进而引起组织缺血，从而导致衰老的加速。
       11．血糖与衰老的关系
       近几年来，血糖与衰老的关系引起了广泛的注意，许多研究表明，高糖、高热量摄入可升高血糖水平，是加速衰老、缩短寿命的主要因素之一。如果在实验动物的饲料中加入39%的葡萄糖或蔗糖，其寿命约缩短25%～30%，而加入同等量的淀粉对其寿命影响不大。关于糖致衰老的机制，主要是体内过多的糖可与蛋白质发生非酶促糖化反应，并形成不可逆的“老化型糖化终末产物”。这种终末产物沉积在组织细胞内可造成多种损伤，如升高低密度脂蛋白，促进其氧化，加速动脉硬化的形成；降低SOD，促使体内自由基增多；灭活动脉松弛因子一氧化氮，使小动脉发生痉挛等。同时，高糖还可诱发多种老年病，如高血糖、高胰岛素血症、高甘油三酯血症，同时伴有高血压、心肌缺血等心血管疾病，临床上称为胰岛素抵抗综合征。而限制高糖、高热量摄入，可使血糖、血胰岛素和血清总胆固醇下降，升高SOD、甲状腺素和雌二醇，有利于清除自由基，预防骨质疏松的发生。限制高糖高热量还能延缓胸腺功能的衰退，抑制糖皮质素的升高，从而增强免疫功能，延缓海马和大脑皮质的老化。
       12．同型半胱氨酸与衰老的关系
       同型半胱氨酸是人体内S—腺苷蛋氨酸的代谢产物，它能引起动脉粥样硬化，是高血压、心脏病等的主要危险因素之一。其促进老化的机理是：促进动脉壁的氧化应激反应；减少血液中一氧化氮水平，导致内皮细胞功能紊乱；减弱DNA、RNA的甲基化，导致基因调控失常，蛋白质合成功能紊乱，促进动脉硬化的发生；降低血中及组织中的腺苷的浓度，从而产生或加速动脉管壁硬化及血管内血栓形成。由于它能引起动脉粥样硬化、高血压、心脏病等，因此，体内同型半胱氨酸含量过多，也会导致衰老。
       (摘自《健康指南》)}